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Une nouvelle molécule clé découverte pour la Cicatrisation

27/10/2013

Les scientifiques du Scripps Research ont présenté dans le Journal of Clinical Investigation viennent de mettre en lumière un important processus de cicatrisation par lequel certaines cellules immunitaires bien spécifiques de la peau contribuent à guérir les plaies. Une molécule clé est ainsi identifiée qui s'avère une cible prometteuse pour de nouveaux dispositifs de pansement (comment des cellules résidentes fonctionnent comme les premiers intervenants en cas de lésions cutanées, réduisant l’infection et favorisant la cicatrisation).

La découverte de ce processus essentiel et unique de défense contre les lésions de la peau ouvre une toute nouvelle voie vers de meilleurs traitements pour les personnes ayant des difficultés de cicatrisation des plaies. En effet, la recherche montre que ces cellules immunitaires produisent une nouvelle cible en puissance, une molécule appelée IL- 17A, qui favorise la cicatrisation.

Le Pr Wendy L. Havran au Scripps Research et auteur principal de l'étude, avait déjà montré, ces dernières années, que des cellules immunitaires spéciales, appelées cellules T (DETC) épidermiques dendritiques sont les principaux sentinelles du système immunitaire dans la peau. Quand ces cellules détectent des signaux de dommages à proximité, elles vont convoquer d'autres cellules du système immunitaire, non résidentes sur le site de la plaie.

Son équipe a ainsi démontré, sur la souris privée de ce type de cellules, une incapacité à cicatriser.

Dans cette nouvelle recherche, l’équipe identifie de nouvelles contributions de ces cellules à la cicatrisation. Elle montre, chez la souris, que l’IL-17A, considérée essentiellement comme un agent recruteur d'autres cellules immunitaires et donc un promoteur de l'inflammation, apparaît dans et autour du lit de la plaie peu de temps après la blessure.

Des souris privées d’IL -17A mettront beaucoup plus de temps à cicatriser, tout comme les souris privées de ces fameuses cellules immunitaires. Plus intéressant encore, l’application d’IL- 17A sur la peau lésée des souris répare les défauts de cicatrisation.

Enfin, l'augmentation des niveaux locaux d'IL- 17A après une blessure de la peau dépend essentiellement du niveau de ces cellules immunitaires résidentes suggérant qu’elles sont bien la « source » de la molécule de signalisation immunitaire. Car chez des souris privées d’IL- 17A, une greffe de cellules immunitaires restaure totalement leur capacité de cicatrisation. Ceci dit, seuls certains types de ces cellules remplissent cet office, constatent ici les chercheurs.

Source:   Le Blog Retraite Sereine


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