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Réparer une protéine pour restaurer la fonction cognitive

20/05/2016

Les conclusions d’une étude du Gladstone Institutes (San Francisco) publiées en novembre 2015 dans la revue Nature Communications révèlent que réparer l'ADN de la protéine BRCA1, impliquée dans le déclin cognitif et la démence permettrait de contrer l’action néfaste des plaques de protéines de bêta-amyloïde sur les neurones et leur communication. Elles ouvrent une toute nouvelle voie de recherche pour prévenir les dommages neuronaux et le déclin cognitif chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer.

L'appauvrissement de BRCA1, une protéine ou un gène bien connu pour son implication dans les cancers de la Femme, peut aussi contribuer à altérer le fonctionnement des cellules du cerveau et favoriser le déclin cognitif dans la maladie d'Alzheimer : des niveaux réduits de BRCA1 dans les neurones liés à la présence de plaques de bêta-amyloïde contribuent aussi à l’accélération des déficits cognitifs.

Les chercheurs montrent pour la première fois avec cette étude, que les neurones ont besoin de la protéine BRCA1 pour l'apprentissage et la mémoire. Cette protéine clé impliquée dans la réparation de l’ADN et ses mutations augmentent le risque de cancer du sein et de l'ovaire. La diminution de BRCA1 dans les neurones peut, aussi, provoquer des déficits cognitifs. Elle joue donc aussi un rôle important dans les neurones, qui sans elle, ne se divisent pas, d’où le développement de la maladie neuro-dégénérative caractérisée au final par une perte de cellules du cerveau. BRCA1 apparaît comme un agent réparateur de dommages à l'ADN, elle va intervenir pour réparer les cassures double brin qui peuvent se produire lorsque les cellules sont blessées lors de la division des cellules.

Les chercheurs ont donc émis l'hypothèse que, dans le cerveau, la réparation des dommages à l'ADN des cellules était une condition du fonctionnement cognitif. Lorsqu’ils réduisent les niveaux de BRCA1 dans les neurones de souris, cela entraîne une accumulation de lésions de l'ADN et finalement la mort neuronale, mais aussi des déficits de mémoire et d’apprentissage.

L’analyse de BRCA1 dans le cerveau post-mortem de patients atteints d'Alzheimer, montre que comparativement aux témoins non déments, les niveaux de BRCA1 sont réduits de 65 à 75%. En culture, les chercheurs montrent que la bêta-amyloïde qui s’accumule dans le cerveau, épuise BRCA1 dans les neurones et freine ainsi la réparation de l'ADN.

Les auteurs suggèrent que la manipulation thérapeutique de BRCA1 pourrait bien permettre de prévenir les dommages neuronaux et le déclin cognitif chez les patients atteints de la maladie ou à risque élevé. En normalisant les niveaux ou la fonction de BRCA1, on pourra protéger les neurones contre les dommages de l'ADN et empêcher la cascade de processus qui mène au déclin cognitif.

Source : Le Blog Retraite Sereine


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