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Des enzymes capables de prolonger la durée de vie

28/09/2016

Une étude de l’Université de Californie Berkeley présentée en mai 2016 dans la revue Cell décrypte le stress mitochondrial et les brefs changements dans l’énergie disponible pour la cellule, comme en cas de restriction alimentaire par exemple, qui entraîne la surexpression d’un ensemble de gènes protecteurs, et ainsi qu’une protection à la vie contre le dysfonctionnement métabolique. Des données expérimentales qui contribuent concrètement à expliquer comment des restrictions alimentaires (jeûne) peuvent, au cours d’une fenêtre spécifique du développement influer à vie sur le processus de vieillissement. Ces travaux suggèrent l’existence d’un interrupteur métabolique critique capable de remodeler les fonctions cellulaires pendant toute la durée de vie. Des mini-usines à énergie cellulaire (les mitochondries) au cœur de cette étude sur la longévité et la durée de vie en bonne santé. Les organismes réagissent au stress mitochondrial en surproduisant des enzymes qui vont affecter l’expression des gènes sur toute la durée de vie. Ces enzymes ou commutateurs génétiques identifiés chez le ver qui stimulent leur remise en forme et augmentent leur durée de vie, s’avèrent également liés à l’augmentation de la durée de vie chez les mammifères. Leur effet est épigénétique, c’est-à-dire qu’il n’impacte pas la structure de l’ADN mais modifie l’expression des gènes.

Les chercheurs montrent que les souches de souris consanguines qui ont la durée de vie la plus longue sont celles qui expriment ces enzymes à des niveaux significativement plus élevés. 2 des enzymes identifiées en particulier, s’avèrent extrêmement corrélées à la durée de vie chez la souris. Ils expliquent que stimuler ces enzymes pourrait reprogrammer le métabolisme pour créer une meilleure santé, et allonger la durée de vie. Ce sont les premiers modificateurs épigénétiques connus pour affecter la fonction, la longévité métabolique, et la durée de vie. C’est donc une nouvelle piste de développement de médicaments ciblant ces enzymes, capables d’améliorer la fonction métabolique humaine et d’augmenter la longévité.

Des études menées sur la souris ont déjà documenté l’effet du jeûne sur la durée de vie. De brefs changements dans l’énergie disponible pour la cellule paraissent ainsi remodeler la physiologie pour les années à venir, et même affecter la durée de vie. Toutes ces observations ont conduit à l’idée que la réduction de la production d’énergie cellulaire pourrait ralentir le processus de vieillissement et prolonger la durée de vie. Cependant, le fait que ces restrictions d’énergie se produisent au cours d’une fenêtre spécifique du développement et entraînent pourtant des effets à vie, suggère l’existence d’un interrupteur métabolique critique qui va ensuite médier ces effets à vie.

On sait que des mitochondries défectueuses sont causes de maladie humaine précoce, elles sont impliquées dans l’Alzheimer et le Parkinson, ainsi que dans un grand nombre de maladies chroniques (cardiaques, diabète de type 2, cancer). Cependant lorsque la fonction mitochondriale est stoppée au cours d’une période spécifique du développement dans des animaux modèles, ceux-ci vivent plus longtemps. Ce changement métabolique transitoire semble capable de restructurer la façon dont les cellules lisent l’ADN, et, en gros d’amplifier l’expression de certains gènes, ce qui affecte finalement la santé à vie. Ainsi, chez le ver, un tel épisode métabolique peut permettre de doubler sa durée de vie.

Le stress mitochondrial active des enzymes dans le cerveau qui affectent le pliage de l’ADN, ce qui entraîne l’exposition d’un segment d’ADN contenant 1.500 gènes impliqués dans le travail des mitochondries. Une deuxième vague d’enzymes va ensuite favoriser l’activation de ces gènes. Chez le ver, les chercheurs constatent ainsi que ces enzymes par modifications épigénétiques, vont ainsi modifier l’expression des gènes dans les zones du cerveau qui régulent la faim ou la satiété. Ils observent aussi chez la souris le même processus de régulation des gènes, à long terme, toujours dans le cerveau mais pas dans les autres tissus. Des gènes exprimés dans l’hypothalamus, exactement dans la zone d’où sont générés les signaux de satiété et de faim, commentent les chercheurs. Des observations qui suggèrent que le ralentissement du vieillissement par ces enzymes épigénétiques pourrait également avoir lieu chez les humains. Bref, si un stress métabolique extrême peut conduire à des problèmes plus tard dans la vie, un stress modéré au début du développement apprendrait au corps à mieux répondre, à se réparer et à devenir meilleur et cela, pour toute la vie.

Source : Le Blog Retraite Sereine


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