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Un antihypertenseur contre le glioblastome vieux de 40 ans

01/09/2016

Selon les résultats publiés dans la revue EMBO Molecular Medicine, le vieil inhibiteur des récepteurs alpha-adrénergiques (la prazosine utilisée comme traitement de l'hypertension depuis la fin des années 1970), pourrait également être efficace dans le traitement des gliomes, en agissant contre les cellules initiatrices de gliome (GIC), des cellules dont les propriétés sont identiques à celles des cellules souches à partir desquelles les tumeurs peuvent se régénérer. Les gliomes sont la 4ème cause de mort par cancer chez l'adulte et la 2ème chez l'enfant.

Le Dr Hervé Chneiweiss, directeur du centre de recherche au laboratoire CNRS/INSERM neuroscience Paris, qui a codirigé l'étude avec le Dr Marie-Pierre Junier explique que le concept de cellule souche cancéreuse a une vingtaine d'années, et a d'abord été identifié dans les leucémies. Il poursuit qu’au sein de la tumeur, une cellule sur 10 000 ou 100 000 a la capacité de reconstituer la tumeur « Nous les avons mises en évidence dans les glioblastomes en 2004 et depuis 2006, on sait qu'elles résistent à tous les traitements actuels ». Ce sont donc les CIG qui ont été ciblées par Suzana Assad Kahn et ses collègues du laboratoire Neuroscience Paris.

Les chercheurs ont testé 1 200 molécules sur deux collections de cultures de CIG isolées dans deux laboratoires, dans le cadre d'une collaboration internationale. 12 d'entre elles présentaient un effet toxique sur les GIC sans avoir d'effet sur les cellules souches neurales normales. La plus efficace était la prazosine qui a été testée sur des souris porteuses de cellules initiatrices de gliomes humains, elle a permis une nette diminution des tumeurs et une survie des souris prolongée de plus de 50 %. Son efficacité a quelque peu surpris les chercheurs, car les récepteurs alpha-adrénergiques ne sont pas présents sur les cellules tumorales ou les CIG. Ils ont analysé l’effet hors cible responsable et l’ont identifié sur la molécule de signalisation intracellulaire, la PKCδ, surexprimée dans les GIC par rapport aux cellules souches neurales normales. En présence de la prazosine, la PKCδ est clivée, uniquement dans les GIC. Le Dr Chneiweiss explique que non seulement cela prive les cellules de leurs caractéristiques prolifératrices de celllules souches, mais le clivage a fait apparaître un fragment qui déclenche leur mort cellulaire.

Le Dr Chneiweiss qui reste cependant prudent espère que  la mutation de la PKCδ a été identifiée comme un des mécanismes sous-tendant le développement du cancer colorectal, du pancréas et du foie. La compréhension du mécanisme d'action de la prazosine laisse donc également entrevoir de nouvelles pistes de traitements pour d'autres cancers. Il précise que pour l'instant, cet effet de la prazosine n'a été montré que dans un modèle animal, il va maintenant falloir valider son intérêt chez l'homme.

Source : Le Blog Retraite Sereine


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